Nowy koronawirus: Dlaczego koronawirus zabija osoby starsze? Natura: Wirusy starzejące płuca

Miarodajne dane pokazują, że średni wiek zgonów z powodu COVID-19 na całym świecie wynosi ponad 70 lat!

Dlaczego osoby starsze są bardziej narażone na śmierć z powodu nowych zakażeń koronawirusem niż osoby młodsze? 8 grudnia nature Cell Biology opublikowała wyniki wspólnego zespołu chińskich naukowców, aby pomóc nam odpowiedzieć na to pytanie.

"W kategoriach laika, nowe inwazje koronawirusa starzeją płuca osób starszych". Liu Guanghui, jeden z autorów artykułu i badacz w Instytucie Zoologii Chińskiej Akademii Nauk, powiedział Science and Technology Daily, że wyniki nowej infekcji koronawirusem wykazały znaczne przyspieszenie starzenia się tkanek płucnych.

Inwazja wirusa, skok oznak starzenia "

Klinicznie główną przyczyną zgonów u pacjentów z COVID-19 jest niewydolność oddechowa spowodowana ciężkim uszkodzeniem płuc.

Co dokładnie nowy koronawirus zniszczył w płucach? Aby wyjaśnić sytuację, wspólny zespół badawczy z Instytutu Zoologii Chińskiej Akademii Nauk, Pierwszego Stowarzyszonego Szpitala Wojskowego Uniwersytetu Medycznego i Pekińskiego Instytutu Genomiki Chińskiej Akademii Nauk przeprowadził szczegółową analizę "komórkową-komórkową", a nawet "wewnątrzkomórkową molekularną" tkanki płucnej z próbek autopsyjnych starszych pacjentów z COVID-19.

Łącząc patologię, proteomikę i wysokoprzepustowe techniki transkryptomu jednokomórkowego, zespół przeanalizował patologiczne cechy 28 różnych typów komórek w czterech głównych grupach komórek, w tym komórek nabłonka płuc, komórek śródbłonka, komórek zrębu i komórek odpornościowych.

"Odkryliśmy, że komórki płuc u pacjentów w podeszłym wieku wykazywały cięższą "starość". Niektóre markery starzenia się komórek, czynniki zapalne związane ze starzeniem się i markery uszkodzeń oksydacyjnych DNA były znacznie regulowane, powiedział Liu.

Jakie są zewnętrzne objawy "starych" komórek płuc?

"Widzimy apoptozę, zrzucanie komórek nabłonka płuc". Na przykład, liu powiedział, że istnieje również redukcja substancji czynnych na powierzchni komórki, które normalnie wspierają normalne rozszerzenie i skurcz pęcherzyków płucnych, a niektóre podstawowe funkcje oddechowe pęcherzyków płucnych są zmniejszone.

Opadanie, opóźnianie, apoptoza, zrzucanie... Występ "starego płuca" był niezwykle widoczny po nowej inwazji koronawirusa.

Cykl uderza, dodając zniewagi do obrażeń

"Tkanka płucna osób starszych może zostać uderzona w okrężny sposób przez wirusa." Liu Guanghui powiedział Science and Technology Daily, że na komórkach płuc osób starszych jest już więcej nowych receptorów koronawirusa (ACE2) niż młodych, a starzenie się komórek jest bardziej oczywiste po inwazji wirusa. Z kolei starzenie się komórek dodatkowo indukuje regulację w górę nowych receptorów koronawirusa, czyniąc komórki bardziej podatnymi na atak wirusa. Cykl "otwierania bramy" za pośrednictwem wieku powtarza się, wprowadzając więcej wirusów i przyspieszając niewydolność płuc.

Ponadto zespół odkrył dużą akumulację przejściowych komórek nabłonka pęcherzykowego w próbkach tkanki płucnej COVID-19 na podstawie analizy bioinformatycznej. W pęcherzykach płucnych komórki nabłonka pęcherzykowego typu I są odpowiedzialne za wymianę gazową, ale nie mają zdolności regeneracyjnych i muszą być uzupełniane przez różnicowanie komórek nabłonka pęcherzykowego typu II po urazie. Obfitość takich komórek przejściowych sugeruje, że wsparcie typu II zostało zablokowane.

Wejście wirusa do tkanki płucnej przyspieszyło również zwłóknienie, formę starzenia się płuc. W połączeniu z modelem ludzkich fibroblastów płuc odkryliśmy, że wyciszanie genu długowieczności FOXO3 może promować transformację fibroblastów płuc w miofibroblasty i pośredniczyć w występowaniu zwłóknienia płuc.

Trzy strategie otwierania bramy szeroko, odcinania wsparcia, zwiększania zwłóknienia komórek i wirusa dostającego się do komórek płuc osób starszych pogorszyły uszkodzenia.